Manifestations rhumatologiques du diabète 22/11/2010 | Diabétologie , Rhumatologie
Les manifestations rhumatologiques du diabète sont souvent négligées alors qu'elles peuvent constituer un handicap majeur au quotidien. Il semble que les patients diabétiques souffrent de troubles musculo-squelettiques avec une prévalence, une morbidité et une atteinte plus sévère. En effet, l'hyperglycémie affecte les tissus, en particulier les composants de la matrice des tissus conjonctifs. Les complications rhumatologiques qui en découlent sont nombreuses.
Dr Emmanuelle Lecornet-Sokol ACCA Paris, Pitié Salpétrière
Bien que fréquentes, les manifestations rhumatologiques du diabète sont souvent négligées ou ignorées, alors qu'elles peuvent constituer un handicap majeur au quotidien, notamment dans la mise en place d'une activité physique régulière. Pourtant, les études montrent que les patients diabétiques souffrent de troubles musculo-squelettiques avec une prévalence, une morbidité et une atteinte plus sévère. L'hyperglycémie affecte les tissus, en particulier les composants de la matrice des tissus conjonctifs. Les produits avancés de la glycation s'accumulent au niveau de certaines protéines, ce qui peut altérer la structure et la fonction de la matrice extra-cellulaire1et entraîner un vieillissement cellulaire prématuré. Les complications rhumatologiques qui en découlent sont nombreuses.
Anomalies des membres supérieurs. L'équipe de David Nathan, à Boston, a retrouvé 36 % de patients atteints d'une pathologie de la main et/ou de l'épaule, contre 9 % dans une population contrôle 2 h 12 % avaient une capsulite rétractile, 16 % un Dupuytren, 12 % une ténosynovite du fléchisseur, 12 % un syndrome du canal carpien..
- Syndrome de diminution de la mobilité articulaire Probablement l'une des atteintes les plus fréquentes de la « main diabétique », le syndrome de diminution de la mobilité articulaire peut atteindre une incidence de 30 % 3. Il peut se repérer par une difficulté à joindre les doigts dans le signe de la prière. Sa prévalence varie selon les études de 9 à 32 %, ce qui reflète la variabilité des populations étudiées. 4. Ce syndrome est souvent corrélé à l'ancienneté du diabète et à la présence de complications microvasculaires.
- Doigt à ressaut ou ténosynovite du tendon fléchisseur. Le doigt à ressaut est le plus souvent dû à une inflammation de la gaine synoviale qui entoure le tendon fléchisseur. Cette inflammation peut créer un véritable nodule à l'intérieur du tendon qui va progressivement constituer un obstacle mécanique à la mobilisation du doigt. Ce nodule peut être perçu à la paume en regard du pli de flexion palmaire distal. L'incidence du doigt à ressaut est augmentée chez les patients diabétiques, estimée de l'ordre de 20 % 5. Dans le diabète de type 1, la corrélation semble liée à la durée du diabète, mais pas à l'équilibre glycémique. La prévalence est similaire dans le type 1 et le type 2, mais les diabétiques de type 1 ont plus souvent plusieurs doigts atteints6. Le diabète est un facteur de mauvaise réponse au traitement local par infiltration de corticoïdes, ce qui nécessite un recours plus fréquent à la chirurgie et un allongement de la durée de la rééducation.
- Dupuytren Fibrose rétractile de l'aponévrose palmaire de la main, la maladie de Dupuytren entraîne une rétraction et une flexion progressive et irréductible des doigts. L'association avec le diabète est classique mais l'incidence varie selon les études de 10 à 40 %. Seule une étude a montré que le diabète était un facteur de risque pour la maladie ; la plupart s'accordent à dire que la diabète est plus souvent fréquent en cas de Dupuytren (de l'ordre de 10 %). Le 4e doigt est le plus souvent atteint, suivi du 5e et du 3e. Il ne semble pas exister de corrélation entre son apparition et l'équilibre glycémique, et la fréquence est la même dans le diabète de type 1 et de type 2. Dans environ 10 % des cas, la régression peut être spontanée. De nombreux arguments semblent confirmer que l'atteinte est plus modérée chez les diabétiques que chez les non diabétiques, peut-être à cause d'une évolution plus lente 7. Le traitement proposé est une aponévrotomie soit percutanée soit chirurgicale.
- Canal carpien Le syndrome du canal carpien est une neuropathie liée à une compression du nerf médian. Le diabète pourrait jouer un rôle dans son apparition, en entraînant des altérations tendineuses ; d'autre part, ainsi qu'on l'a évoqué cidessus, l'hyperglycémie favoriserait la prolifération ou la fibrose des tissus conjonctifs entourant le nerf. La prévalence dans la population diabétique serait de l'ordre de 20 % 3. Des études récentes ont essayé de mettre en évidence des facteurs de risque de CC. En plus des antécédents de fractures du poignet, de polyarthrite rhumatoïde, d'ostéoarthrite, d'hypothyroïdie et d'obésité, le diabète augmente statistiquement le risque entre 1,5 et 2,2 fois selon les études. Le traitement passe par la prise en charge des facteurs associés, et notamment la recherche d'une hypothyroïdie ou de traumatismes répétés réguliers. En cas d'échec des infiltrations de corticoïdes, le recours à la chirurgie est nécessaire 8.
- Capsulite rétractile de l'épaule Egalement appelée épaule gelée, la capsulite rétractile constitue un problème particulièrement fréquent dans la population diabétique, avec une fréquence de l'ordre de 25 %, soit un risque environ cinq fois plus élevé que dans la population générale. Le mauvais contrôle glycémique pourrait favoriser son apparition. Il a par ailleurs été rapporté une augmentation des calci-fications péri-articulaires et des tendinites de l'épaule. L'assocation pathologie de l'épaule et de la main est également fréquente 3. Certaines études semblent montrer qu'il existe une relation entre l'apparition de pathologies rhumatologiques des membres supérieurs et complications du diabète. Même si le lien avec l'équilibre glycémique n'est pas toujours clairement établi, on ne peut éliminer que ces anomalies résultent d'un mauvais équilibre antérieur, ce qui expliquerait le lien avec la présence de complications microangiopathiques, comme la rétinopathie 9.
Anomalies du pied - Les déformations des orteils.La plus fréquente des déformations des orteils est classiquement appelée orteil en griffe. On a longtemps expliqué son apparition par une atrophie et une faiblesse des muscles intrinsèques liées à la neuropathie, conduisant à une perte de l'équilibre des forces entre muscles intrinsèques et extrinsèques sur les articulations méta-tarso-phalangiennes et interphalangiennes. Néanmoins, des études récentes, réalisées par IRM du pied, ont montré que ce facteur ne serait pas le seul impliqué. Il semble exister en effet des anomalies de l'aponévrose plantaire, qui constitue un tissu conjonctif important dans la stabilité de la flexion plantaire, et qui peut être déchiré ou fibrosé.
- Pied de Charcot Complication ultime de la neuroathropathie diabétique, le pied de Charcot se caractérise par une destruction de l'architecture osseuse du pied, une déformation du pied, qui favorise l'apparition de plaies. Une phase aiguë initiale passe souvent inaperçue alors que l'on peut mettre en place des moyens thérapeutiques afin de limiter ces déformations, notamment par l'immobilisation et le port d'attelles. Une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques semble ouvrir de nouvelles voies de prise en charge. Les facteurs sont multiples. D'une part, la neuropathie entraîne une amyotrophie mais également une perte des capacités sensorielles de protection des os et des articulations, ce qui entraîne la répétition de traumatismes avec microfractures et dislocations articulaires. D'autre part, a été mise en avant la théorie neurovasculaire : la neuropathie autonome entraîne un état d'hypervascularisation, avec une augmentation du flux sanguin, dû au développement de shunts artéro-veineux. Cette hypervascularisation semble causer une ostéopénie, une augmentation de la résorption osseuse et donc une fragilisation osseuse. C'est sur ce terrain qu'apparaîtrait, suite à des traumatismes mineurs ou de manière spontanée, des microfractures et une dislocation osseuse. Toutefois, ceci n'explique pas les aspects typiques du pied dans la forme aiguë, le caractère le plus souvent unilatéral et sa rareté relativement à la fréquence de la présence d'une neuropathie. Une récente théorie dite « inflammatoire » semblerait permettre de mieux répondre à ces interrogations. Le lien commun est l'existence d'une inflammation locale, et il a été montré qu'il existe à cette occasion un relargage de cytokines proinflammatoires comme l'interleukine (IL)-1ß et TNFa (tumor necrosis factor), connus comme médiateurs de résorption osseuse via un excès d'activité ostéoclastique. Les cytokines entraînent une augmentation de l'expression des RANKL (receptor activator of nuclear factor kB - ligand). Ceci va activer la voie du facteur de transciption NF-kB qui induit la maturation des précurseurs des ostéoclastes. Ainsi un traumatisme mineur, parfois passé inaperçu, une plaie ou une chirurgie du pied pourrait entraîner cette activation de l'inflammation, ce qui permettrait d'expliquer le « déclenchement » du pied de Charcot 11.
- Ostéoporose Le diabète et les fractures sont deux problèmes de santé publique. Bien que plusieurs études se soient penchées sur la relation entre ostéoporose et diabète, elle demeure controversée. Chez les diabétiques de type 1, la majorité des études a confirmé l'association entre diabète de type 1 et baisse de la densité minérale osseuse (DMO) mesurée par ostéodensitométrie. Une ostéopénie existerait chez 50 à 60 %, et une ostéoporose chez 14 à 20 % 12. Le risque fracturaire est également élevé avec un risque relatif autour de 7 pour les fractures de hanche, chiffre retrouvé dans plusieurs études13. Les résultats chez les diabétiques de type 2 sont nettement différents puisque puique la DMO est normale à augmentée. En revanche, le risque fracturaire est quant à lui plus élevé par rapport à la population non diabétique, avec un risque relatif estimé entre 1,5 et 3 selon les études14. Il semblerait également que le risque d'ostéopénie ou d'ostéoporose soit plus élevé chez les patients ayant des complications du diabète, comme une rétinopathie13. La physiopathologie reste pour le moment mal élucidée et associe plusieurs facteurs intriqués. Toujours est-il que la risque fracturaire des diabétiques est d'autant plus élevé qu'ils sont soumis à des facteurs de risque de chute comme les hypoglycémies non ressenties, les troubles visuels (secondaires à une rétinopathie, mais aussi à une cataracte), et une polyurie nocturne.Bien qu'il ne soit pas actuellement recommandé d'effectuer un dépistage systématique, il convient toutefois d'être attentif aux facteurs de risque associés, notamment chez les diabétiques de type 1. Après s'être assuré que les apports calciques sont suffisants, une supplémentation en vitamine D peut s'avérer nécessaire.
- Glitazones et fractures L'étude ADOPT avait montré une augmentation du risque fracturaire chez les femmes sous rosiglitazone, comparée à celles sous metformine ou sous sulfamides hypoglycémiants15. D'autres études analysées a posterori ont montré des résultats similaires. Il a en effet été constaté in vitro et in vivo une activation de PPAR. (peroxisome proliferator-activated receptor gamma), responsable d'une réduction de la formation osseuse. Une récente étude observationnelle, TRIAD, a montré que ce risque était d'environ 1,7 chez les femmes de plus de 50 ans, mais ne semble pas augmenté chez les femmes plus jeunes et les hommes8, 16. Il n'a pas été montré de différence entre la rosiglitazone et la pioglitazone.
Autres complications : - Myonécrose Rare, la myonécrose se caractérise par une douleur musculaire de survenue brutale, sans fièvre ni traumatisme. La localisation est le plus souvent au niveau de la cuisse ou de la fesse. Dans trois quarts des cas, elle survient chez les diabétiques de type 1 et chez les sujets dont l'équilibre glycémique est précaire. La physiopathologie est mal connue, avec peut-être des phénomènes d'occlusion athéromateuse, de vascularite et/ou de phénomène d'hypoxie/reperfusion. L'IRM est devenu un excamen de référence : elle montre un oedème musculaire extensif avec un hypersignal en T2. La biopsie est le plus souvent inutile, sauf en cas de suspicion de diagnostic différentiel : infection, fasciite nécrosante, occlusion vasculaire, tumeur, myosite inflammatoire. La résolution est spontanée en 8 semaines environ, et le traitement est uniquement symptomatique : équilibre glycémique, antalgiques. La myonécrose peut récidiver dans un tiers des cas17.
- Infections ostéo-articulaires L'obésité est un facteur de risque classique et reconnu d'ostéoarthrite. En revanche, les preuves concernant l'implication du diabète sont moins évidentes. Il semblerait que chez les sujets jeunes, le diabète soit un facteur de risque d'ostéoathrite de la main, mais ces chiffres n'ont pas été retrouvé pour la hanche et le genou8. Bien sûr, l'ostéoarthrite du pied diabétique est à mettre à part, liée à une plaie chronique dans le cadre d'un neuropathie.
- Maladie de Forestier Décrite également sous le nom anglais de DISH (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis), la maladie de Forestier de caractérise par une raideur rachidienne liée à l'ossification des ligaments du rachis, et notamment le ligament longitudinal antérieur. La prévalence serait plus élevée dans la population diabétique. Le lien physiopathologique avec le diabète serait l'IGF (insulin-like growth factor) qui favoriserait l'ossification, ou peut-être les anomalies des protéines de la matrice, qui seraient responsables de calcifications.
- Goutte L'hyperuricémie étant inclus dans le syndrome métabolique, les arthrites goutteuses sont plus fréquentes chez le diabétique, d'autant plus en cas d'existence d'une néphropathie au stade d'insuffisance rénale. Mais le lien entre les deux pathologies n'a pas été étudié de façon précise.
Conclusion Même si les complications rhumatologiques ne sont pas classiques dans le diabète, leur fréquence et leur possible retentissement fonctionnel peuvent justifier d'un examen rhumatologique régulier du patient diabétique. La meilleure compréhension des phénomènes physiopathologiques peut permettre la mise en place de thérapeutiques plus adaptées.
LES POINTS FORTSBien que fréquentes, les manifestations rhumatologiques du diabète sont souvent négligées ou ignorées
La plus fréquente des déformations des orteils est classiquement appelée orteil en griffe.
Bien que plusieurs études se soient penchées sur la relation entre ostéoporose et diabète, elle demeure controversée.
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Source: http://www.impact-sante.fr/
